Neurochem Res：AdipoRon通过加重线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

膀胱癌（ICH）是一种卒里面亚同型，具有高死亡部将和高致残部将。ICH后肝细胞在神经元活到里面起着至关重要的作用。本分析首次表明，AdipoRon激活脂联素受体1（AdipoR1）减轻ICH后肝细胞失常。在体内，通过继发性血液注激素里面成立试验性ICH模同型。腹膜内服用AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染色以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI染色使用量化神经元活到。通过Western区别于扫描AdipoR1及其下游讯号分子可的表达。在排泄，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）使用诱发SH-SY5Y细胞里面的神经元损害。膜联蛋白V-FITC / PI染色使用扫描神经细胞增生和病变。通过JC-1试剂盒测量肝细胞膜电位（Δψm），并通过肝细胞荧光探针定量肝细胞精确度。在体内，PI染色标示出，给予AdipoRon可以下降激素ICH后72足足的神经元死亡。AdipoRon治疗提高了ATP水平，提高了血肿周围组织里面的ROS水平，并提高了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在排泄，JC-1染色和Mito-tracker™Green标示出AdipoRon显着减轻OxyHb诱发的Δψm裂开和提高的肝细胞精确度。此外，流式细胞仪分析表明，用AdipoRon处理的神经元标示出出低的病变和增生部将。总之，该分析结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α移动式减轻膀胱癌后的肝细胞失常。原始引自：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.